Что происходит в клетке, когда вы бежите марафон: энергия и усталость

Откуда клетка берет энергию для сокращения

Единственная универсальная валюта энергии для сокращения саркомеров в мышечном волокне — это молекула аденозинтрифосфата. Когда головка миозина взаимодействует с актиновой нитью, происходит гидролиз АТФ до АДФ (аденозиндифосфата) и неорганического фосфата. Собственного запаса готовой АТФ в цитоплазме клетки хватает буквально на один или два сократительных цикла, то есть примерно на пару секунд интенсивной работы. Чтобы бегун мог двигаться дальше, клетка запускает несколько каскадных путей ресинтеза АТФ.

Первым включается креатинфосфатный путь. Креатинфосфат быстро отдает свою фосфатную группу молекуле АДФ при участии фермента креатинкиназы. Эта реакция протекает мгновенно и без участия кислорода прямо в саркоплазме. Запасы креатинфосфата истощаются уже к десятой или пятнадцатой секунде бега, поэтому на марафонской дистанции этот механизм играет роль лишь на мгновенном стартовом рывке.

Далее подключается анаэробный гликолиз, расщепляющий глюкозу без доступа кислорода до пирувата с выходом двух молекул АТФ на одну молекулу глюкозы. Это быстрый, но крайне неэкономный процесс. Основной объем работы на длинной дистанции ложится на аэробную систему энергообеспечения, которая разворачивается внутри митохондрий.

Митохондрии и аэробное дыхание на дистанции

Марафонский темп поддерживается за счет аэробного окисления питательных веществ. Мышечные клетки марафонца богаты так называемыми медленными мышечными волокнами первого типа. В них сосредоточена высокая плотность митохондрий, разветвленная сеть капилляров и повышенное содержание мышечного белка миоглобина, связывающего кислород.

Внутри митохондрий непрерывно идут два взаимосвязанных процесса: цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) в матриксе и окислительное фосфорилирование на кристах внутренней мембраны. Пируват, полученный из глюкозы, переходит в матрикс митохондрии, превращается в ацетил-КоА и полностью окисляется до углекислого газа и воды. Переносчики электронов НАДН и ФАДН2 отдают электроны на дыхательную цепь ферментов, перекачивающих протоны в межмембранное пространство. Созданный электрохимический градиент вращает молекулярную турбину фермента АТФ-синтазы, синтезируя из одной молекулы глюкозы суммарно около тридцати или тридцати двух молекул АТФ.

Параллельно в митохондриях идет бета-окисление жирных кислот. Жиры обеспечивают колоссальный выход энергии. Окисление всего одной молекулы пальмитиновой кислоты дает около ста шести молекул АТФ. Окисление жиров требует значительно большего объема кислорода на каждый синтезированный моль АТФ, поэтому организм использует смешанный субстрат. На первой половине марафона доминирует окисление углеводов, а по мере снижения их запасов мышечное волокно переключается на расщепление жирных кислот.

Почему возникает утомление и падает скорость

Клеточное утомление при длительной циклической нагрузке вызывается комплексом физиологических причин, нарушающих слаженную работу сократительного аппарата.

• Истощение внутриклеточного гликогена в мышцах и печени ограничивает скорость ресинтеза АТФ, заставляя мышцы полностью переходить на более медленное окисление жирных кислот.
• Накопление ионов водорода и неорганического фосфата снижает чувствительность миофибрилл к ионам кальция, ослабляя силу сцепления актина с миозином.
• Потеря электролитов (натрия, калия, магния) с потом меняет мембранный потенциал покоя мышечного волокна и замедляет проведение нервного импульса по Т-трубочкам.
• Микроповреждения клеточных мембран и сократительных белков под воздействием механических ударных нагрузок вызывают локальное воспаление и отек волокон.
• Утомление мотонейронов в спинном и головном мозге снижает частоту нервных сигналов, посылаемых к рабочим двигательным единицам.

Знаменитая марафонская стена, с которой сталкиваются бегуны в районе тридцатого или тридцать пятого километра, связана именно с критическим падением концентрации гликогена. Человеческий организм способен запасти примерно четыреста пятьдесят или пятьсот граммов гликогена в мышцах и около ста граммов в печени. Этого резерва хватает примерно на полтора-два часа непрерывной интенсивной работы. Когда углеводные запасы подходят к концу, скорость ресинтеза АТФ резко падает, так как жиры не способны столь же быстро снабжать клетку энергией.

Зачем мышцам нужна разминка перед стартом

Разминка готовит биохимические системы клетки к плавному переходу в режим высокой метаболической активности. В состоянии покоя большинство капилляров в скелетных мышцах находится в спавшемся состоянии. Легкая пробежка перед стартом вызывает расширение сосудистого русла за счет выброса оксида азота эндотелием, увеличивая приток кислорода и субстратов к рабочим волокнам в несколько раз.

Повышение температуры работающей мышцы всего на пару градусов меняет конформацию белков и ускоряет активность ключевых регуляторных ферментов гликолиза и клеточного дыхания. Теплый гемоглобин легче отдает кислород тканям из-за снижения сродства к нему при повышенной температуре, что известно как эффект Бора. Разминка снижает вязкость цитоплазмы и синовиальной жидкости в суставах, предотвращая микроразрывы клеточных структур при первых резких сокращениях.