Почему у людей разный цвет кожи: эволюция и адаптация к ультрафиолету

Эволюционный компромисс между двумя витаминами

Эволюционные биологи долго считали главной причиной потемнения кожи защиту от меланомы и других видов рака. В 2000 году антропологи Нина Яблонски и Джордж Чаплин опубликовали исследование, которое показало другую причину. Злокачественные опухоли кожи обычно развиваются в зрелом возрасте, уже после завершения репродуктивного периода, поэтому давление естественного отбора здесь было вторичным. Главным фактором стала сохранность витамина B9, известного как фолиевая кислота.

Солнечные лучи спектра UVA легко проникают в кровеносные капилляры дермы и разрушают циркулирующий там фолат. Нехватка фолиевой кислоты у беременных женщин приводит к дефектам нервной трубки у плода, включая расщепление позвоночника. У мужчин дефицит витамина B9 нарушает процесс сперматогенеза и ведет к бесплодию. Высокая концентрация темного пигмента возникла как барьер, спасающий репродуктивную функцию предков человека от жесткого экваториального излучения.

Обратная сторона меланинового щита проявилась при расселении популяций на север. Лучи ультрафиолета спектра B запускают в кератиноцитах кожи синтез холекальциферола из 7-дегидрохолестерина. Это предшественник витамина D3, без которого кишечник не усваивает кальций и фосфор. Острая нехватка кальция вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых. Для женщин искривление костей таза означало гибель в родах. В северных широтах естественный отбор поддержал мутации, ослабляющие выработку пигмента.

Биохимия меланина и работа пигментных клеток

Цвет кожи определяет меланин, который производят особые клетки эпидермиса — меланоциты. Эти клетки лежат в базальном слое кожи и по микроскопическим отросткам передают гранулы пигмента, меланосомы, соседним клеткам — кератиноцитам. Внутри кератиноцитов меланосомы группируются над клеточным ядром в форме зонтика, защищая молекулы ДНК от мутаций под действием ультрафиолета.

В коже человека вырабатываются две основные формы этого пигмента, соотношение которых задает индивидуальный оттенок:

• Эумеланин представляет собой плотный полимер коричневого или черного цвета, эффективно рассеивающий свет и нейтрализующий свободные радикалы.
• Феомеланин имеет красновато-желтый оттенок, содержит в структуре серу и хуже справляется с поглощением фотонов высокой энергии.

У темнокожих людей меланосомы крупнее, содержат почти исключительно эумеланин и медленнее деградируют в верхних слоях эпидермиса. У светлокожих меланосомы мелкие, собраны в рыхлые кластеры и быстро разрушаются по мере продвижения кератиноцитов к роговому слою.

Как человек сбросил шерсть и потемнел

Около двух миллионов лет назад ранние представители рода Homo, жившие в африканской саванне, перешли к активной охоте и длительному бегу на открытых пространствах. Чтобы организм не перегревался при высоких физических нагрузках, развилась система потоотделения через миллионы эккриновых желез, а густой волосяной покров редуцировался. У шимпанзе под темной шерстью скрывается бледная кожа. Обнаженная кожа первых людей оказалась беззащитна перед палящим солнцем.

Анализ гена рецептора меланокортина-1 (MC1R) показывает сильное очищающее давление отбора в Африке примерно 1,2 миллиона лет назад. Любые мутации, снижавшие количество эумеланина, отсеивались, закрепляя темно-коричневую пигментацию как физиологическую норму предков современного вида Homo sapiens.

Миграции на север и независимое посветление популяций

Исход кроманьонцев из Африки в Евразию произошел ориентировочно 60–70 тысяч лет назад. По мере продвижения на север интенсивность инсоляции резко падала. Угол падения солнечных лучей в средних и высоких широтах таков, что ультрафиолетовые волны спектра B поглощаются толщей атмосферы большую часть года, особенно осенью и зимой.

Посветление кожи происходило в Евразии независимо в разных популяциях, что ученые называют конвергентной эволюцией. Генетические исследования древней ДНК показали следующие механизмы:

• Европейская линия депигментации опиралась на закрепление мутаций в генах SLC24A5 и SLC45A2, которые снизили плотность эумеланина и распространились с приходом ближневосточных земледельцев около 8–9 тысяч лет назад.
• Восточноазиатская линия закрепила изменения в гене OCA2 и регуляторных участках других локусов, сформировав характерный светлый тон кожи независимо от европейцев.
• Рыжие волосы и молочно-белая кожа у части северных европейцев связаны с точечными мутациями в гене MC1R, переводящими синтез пигмента в феомеланиновый путь.

Географические парадоксы адаптации

Карта распределения ультрафиолета на планете четко коррелирует с градиентом оттенков кожи, но в ней встречаются видимые исключения. Яркий пример — коренные народы Арктики: инуиты, чукчи, коряки и эскимосы. Они живут в условиях жесткого дефицита солнечного света, однако сохраняют смуглый оттенок кожи.

Феномен объясняется рационом питания. Традиционная пища северных морских охотников состоит из печени тюленей, жирной морской рыбы и жира китов. Этот рацион содержит избыточное количество готового витамина D3. Давление отбора в сторону депигментации ослабло, так как отпала нужда синтезировать витамин через ультрафиолет. Дополнительно смуглая кожа защищает глаза и лицо от мощного отраженного ультрафиолета, идущего весной от снега и льда.